بررسي تاپير ملانوئين بر ميزان بيانIL-1B,NLRPI و NF-kB در مدل آسيب طناب نخاعي در رت

دانشگاه علوم پزشكي كردستان

علوم تشريح

مقدمه: به دنبال بروز آسيب اوليه طناب نخاعي، پاسخ¬هاي التهابي رخ مي¬دهد كه نهايتا به گسترش آسيب منجر مي¬شوند و شامل پردازش پيشسازهاي IL-1β و IL-18 توسط كاسپاز 1 است. اين فرآيند توسط اينفلامازوم كنترل مي¬شود. ملاتونين يك هورمون با خاصيت ضدالتهابي و ضدآپوپتوتيك گسترده است و مي¬تواند از سد خوني-مغزي عبور كند. بنابراين هدف ما از اين مطالعه بررسي اثر ملاتونين بر بيان ژن¬هاي NLRP1، IL-1β و NF-κβ در مدل SCI در رت بود. مواد و روش¬ها: مطالعه حاضر بر روي موش صحرايي ويستار 12-8 هفته انجام شد. نمره مقياس رتبه-بندي حركتي BBB، در بازه¬هاي زماني 24، 48 و 72 ساعت بعد از القاي SCI، محاسبه شد. بعد از گذشت زمان¬هاي مذكور طناب نخاعي رت¬ها توسط هماتوكسيلين و ائوزين و همچنين لوكسال فاست بلو رنگ-آميزي شد. سپس رسوب ميلين و درصد حفرات نخاع آناليز شد. همچنين سطح NLRP1 و IL-1β در زمان¬هاي مذكور اندازه¬گيري شد. پس از تعيين زمان آسيب حداكثري، تاثير ملاتونين در درمان SCI بررسي شد. در اين مرحله رت¬ها به 3 گروه كنترل(سالم)، SCI و گروه درمان تقسيم شدند.حيوانات گروه درمان، ملاتونين با دوز mg/kg10 را به صورت زيرجلدي دريافت كردند. نمرات رفتاري تمامي گروه¬ها در اين بازه زماني محاسبه گرديد. رت¬ها 72 ساعت بعد از جراحي، قرباني شدند. سپس سطح ژن و پروتئين NLRP1و غلظت IL-1β اندازه¬گيري شد. يافته¬ها: نتايج نشان داد كه حداكثر آسيب، 72 ساعت بعد از القاء ضايعه نخاعي ايجاد شد. نمرات رفتاري حيوانات گروه درمان به طور چشمگيري نسبت به گروه كنترل ارتقا يافت. در گروه درمان بيان ژن و سطح پروتئين NLRP1 و غلظت IL-1β نيز كاهش يافت. نتيجه¬گيري: يافته¬هاي اين پژوهش نشان داد كه ملاتونين از طريق كاهش بيان اجزاء كمپلكس اينفلامازوم و IL-1β، آسيب ثانويه بعد از SCI را محدود مي¬كند و مي¬تواند به عنوان يك عامل نوروپروتكتيو استفاده شود. كلمات كليدي: آسيب طناب نخاعي، ملاتونين، اينفلامازوم

81568

دانشگاه علوم پزشكي كردستان

تشريح

پزشكي

دانشگاه علوم پزشکي کردستان

كيوان مرتضايي، مرتضي ابوذري پور