بررسي اثر تزريق درون بطني نوروگلين 1β و مكانيسم احتمالي آن بر حافظه تخريب شده ناشي از آميلوئيد بتا در موش صحرايي

رشت

چكيده: مقدمه: بيماري آلزايمر به دليل افزايش طول عمر در سراسر دنيا از اهميت زيادي براي سازمان هاي متولي سلامت، بر خوردار مي باشد. اين بيماري در حال حاضر درماني ندارد. اخيراً نوروتروفيك ها به عنوان روش درماني بيماري هاي تحليل برنده عصبي مورد توجه قرار گرفته اند. نوروگلين به عنوان عضوي از خانواده فاكتورهاي نوروتروفيك با اثرات محافظتي نوروني، تصور مي شود درمان اميدوار كننده اي براي آلزايمر باشد بنابراين هدف از اين مطالعه بررسي اثرات نوروگلين بر حافظه تخريب شده در مدل آلزايمر در موش صحرايي بود. همچنين نقش مسير پيام رساني Erk1/2 نيز مورد بررسي قرار گرفت. مواد و روش ها: تعداد 56 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار با وزن 200-180 گرم به طور تصادفي به 7 گروه: Aβ، سالين، Aβ + نوروگلين، Aβ + PBS، آنتاگونيست Erk1/2 + سالين، Aβ + نوروگلين + آنتاگونيست Erk1/2 و Aβ + نوروگلين + سالين تقسيم شدند. ابتدا جهت القاء آلزايمر (مدل آلزايمر) تزريق داخل بطني آميلوئيد بتا يك بار (4µg/2µl) انجام شد. در روز هفتم و چهاردهم بعد از القاء آلزايمر تزريق داروي نوروگلين 1 بتا (5μg/5 µl) انجام شد. داروي آنتاگونيستERK1/2 (5μg/2μl) پانزده دقيقه قبل از تزريق نوروگلين1بتا و به تعداد 2 بار به‌صورت داخل بطني تزريق شد. پس از 14 روز حيوانات تحت آزمون هاي رفتاري ماز آبي موريس و شاتل باكس قرار گرفتند. نتايج: نتايج نشان دهنده اثر بهبود دهنده نوروگلين1بتا بر حافظه تخريب شده ناشي از Aβ بود و آنتاگونيست Erk1/2 انتخابي نتوانست اثر افزايش حافظه ناشي از تزريق نوروگلين1 را مهار كند كه اين يافته نشان مي دهد نوروگلين از راه هاي متفاوتي به غير از Erk1/2 عمل نموده است. نتيجه گيري: نتايج نشان دهنده اثر بهبود دهنده نوروگلين1بتا بر حافظه تخريب شده ناشي از Aβ بود و آنتاگونيست Erk1/2 انتخابي نتوانست اثر افزايش حافظه ناشي از تزريق نوروگلين1 را مهار كند كه اين يافته نشان مي دهد نوروگلين از راه هاي متفاوتي به غير از Erk1/2 عمل نموده است.

32361

علوم پزشكي گيلان